Vulnerabilitätsphase nach Gehirnerschütterung

Nach erlittener Gehirnerschütterung scheint für einen gewissen Zeitraum ein erhöhtes Risiko für ein Zweittrauma zu bestehen. Dazu liegen insbesondere tierexperimentelle Untersuchungen vor. Im Mäusemodell wurden, im Vergleich zu einem Monotrauma, nach Zweittrauma nach 1 [1] bzw. 3 bis 5 Tagen [2] neurologische Funktionseinschränkungen und axonale Schäden gesehen. Diese Effekte wurden allerdings als eher synergistisch angesehen, als als additiv [1]. Die Arbeitsgruppe um Vagnozzi et al. konnten im Rattenmodell die stärksten metabolischen Veränderungen der mitochondrialen Funktionen und des zellulären oxidativen oder nitrosativen Stresses nachweisen, wenn ein Zweittrauma 3 Tage nach Primärtrauma eintrat [4, 7].

Weniger ausgeprägt bestanden diese Veränderungen 5 Tage nach Primärtrauma. In einer Analyse des zerebralen metabolischen Glucoseumsatzes im Rattenmodell (direktes lokales Trauma) war dieser nach isolierter Gehirnerschütterung nach 24 Stunden um 19 % verringert mit Erholung um den 3. Tag. Wurde in dieser Phase ein zweites Trauma generiert, lag eine Reduktion des Glucoseumsatzes von jeweils 36,5 % nach 24 Stunden bzw. 25 % nach 3 Tagen vor, während ein Zweittrauma nach Erholung zu einer „normalen“ Abnahme führte [3]. Vergleichbare Ergebnisse wurden am 3. Tag bei Zweittrauma gegenüber einem Zweittrauma nach 20 Tagen gefunden [9].

Insgesamt zeigen diese Ergebnisse, dass wiederholende leichte SHT zu mehr kognitiven und zellulären Dysfunktion führen, als eine einzige Verletzung, wenn dem Gehirn keine ausreichende Zeit zur Erholung gegeben wird [8]. Inwieweit diese Ergebnisse auf die reale Situation beim Menschen übertragen werden können, bleibt zunächst unklar.

Mittlerweile liegen erste klinische Ergebnisse vor. In einer klinischen Untersuchung von 40 Sportlern mit Gehirnerschütterung konnte mittels MR-Spektroskopie nachgewiesen werden, dass eine relevante zerebrale metabolische Einschränkung, nachgewiesen durch einen Abfall von N-Acetyl-Aspartat-Kreatin (NAA-Cr) bzw. NAA-Cholin am 3. Tag, posttrauma vorlag [5]. Diese Werte erholten sich langsam und abgestuft bis zum 15. Tag, um sich dann schneller zu erholen. Ab dem 30. Tag zeigte die MR-Spektroskopie eine komplette Erholung. Subjektiv lagen allerdings bereits nach 3-15 Tagen keine klinischen Symptome mehr vor [5].

Sportler, die innerhalb von 15 Tagen nach Primärtrauma eine weitere Gehirnerschütterung erlitten, zeigten am 15. Tag nach Trauma eine weitere
Verschlechterung der NAA-Werte, die sich erst nach 45 Tagen weitestgehend zur Kontrollgruppe erholten. Somit lag trotz subjektiv erholter klinischer Symptomatik noch eine metabolische Einschränkung [6]vor. Die MR-Spektroskopie mit NAA-Analyse der metabolischen Veränderungen nach Gehirnerschütterung könnte somit ein Instrument zur Verlaufsbeurteilung darstellen [5].

Experimentell und mit Einschränkung auch klinisch scheint ein vulnerables Fenster zwischen dem ersten und fünften Tag nach Primärtrauma einer Gehirnerschütterung, mit Maximum um den 3. Tag, zu bestehen.






© Dr. Axel Gänsslen und ZNS - Hannelore Kohl Stiftung.
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rbb Praxis, 28.03.18: Gehirnerschütterung im Sport
Im Oktober 2016 fand in Berlin die 5. Internationale Konsensuskonferenz zur Gehirnerschütterung im Sport statt.


Dr. Thomas de Maizière, MdB
Bundesminister des Innern a.D.


Nach dem Sportunfall
ist vor der Heilung



Expertise zum „Umgang mit Schädelhirnverletzungen im deutschen Spitzensport“

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